Инсулинорезистентность: новейшие исследования в области коррекции препаратами натурального происхождения
Нарушения обмена веществ и связанные с ними состояния, такие как избыточная масса тела и ожирение, предиабет и сахарный диабет (СД) 2 типа, находятся под пристальным вниманием исследователей и клиницистов. Причины этого – возрастание распространенности подобных состояний и высокий риск развития на их фоне серьезных осложнений.
К основным патогенетическим факторам указанных метаболических нарушений относят снижение окислительного метаболизма, митохондриальную дисфункцию и инсулинорезистентность.[1]
Во всем мире около 25% взрослых страдают метаболическим синдромом, компонентом которого является инсулинорезистентность, что приводит к повышению уровня глюкозы в крови. Это также становится проблемой среди детей, у которых растет инсулинорезистентность наряду с ожирением. В настоящее время встречаемость инсулинорезистентности среди взрослого населения варьируется от 15,5 до 46,5%.[2]
За выделение инсулина в организме человека отвечает поджелудочная железа. Это орган пищеварительной системы, крупная железа, обладающая внешнесекреторной и внутрисекреторной функциями. Производя гормоны, она принимает важное участие в регуляции углеводного, жирового и белкового обмена.
Функции инсулина: увеличивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы, способствует ее переходу из крови в клетки тканей; способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах; снижает содержание глюкозы в крови; стимулирует синтез белка, жировой обмен и др.
Инсулинорезистентность – это снижение чувствительности инсулинозависимых клеток к действию инсулина с последующим нарушением метаболизма глюкозы и поступления ее в клетки. Развитие резистентности к инсулину обусловлено сочетанием метаболических, гемодинамических нарушений на фоне воспалительных процессов и генетической предрасположенности к заболеваниям.
Определить признаки инсулинорезистентности можно по внешним признакам.
- Кожные маркеры инсулинорезистентности: черный акантоз – потемнение подмышек, складок на теле, костяшек пальцев на руках и ногах, живот по типу спасательного круга, рост папиллом, красные точки по телу, долгое заживление ран.
- Поведенческие признаки: постоянное чувство голода (падение сахара в крови усиливает голод), сильная жажда; тяга к сладкому, «заедание» стресса, хроническая усталость, сонливость, слабость.
Последствия инсулинорезистентности могут быть различными.
Лишний вес. Избыток инсулина сильно снижает уровень глюкозы в крови, что, в свою очередь, является сигналом для мозга о том, что организму срочно требуются питательные вещества. Так возникает порочный круг: чем больше едим, тем чаще чувствуем голод.
Нарушение работы поджелудочной железы. Панкреатические клетки замещаются секретирующей тканью поджелудочной железы. В результате нарушения пищеварения появляется синдром развития диабета. Это возникает из-за нарушения углеводного обмена, а также инсулиновых выбросов.
Сахарное лицо — воспаленная, стареющая кожа. Снижение чувствительности тканей к инсулину может спровоцировать различные проблемы кожи, снижение ее устойчивости к бактериальным, грибковым инфекциям (фолликулиты, акне), повышение сальности, хроническое воспаление и оксидативный стресс (рост частоты аутоиммунных заболеваний, таких как псориаз), ухудшение заживления, нарушение микроциркуляции, нарушение строения коллагена, старение кожи.
Критериями диагностики метаболического синдрома (МС) могут быть следующие признаки:
- Основной признак МС
- Окружность талии (ОТ) у женщин ˃80 см
- Окружность талии (ОТ) у мужчин ˃94 см
- Дополнительные критерии МС
- артериальная гипертензия АД≥130/85 рт.ст
- повышение уровня триглицеридов ≥1,7 ммоль/л
- снижение уровня ХС ЛПВП М ˂1,03 ммоль/л; ЛПВП Ж ˂1,2 ммоль/л
- повышенный уровень глюкозы натощак ≥ 5,6 ммоль/л
Достоверным МС считается при наличии 3 критериев: 1 основного и 2 дополнительных.
Но бывает, что развитие инсулинорезистентности и сахарного диабета может остаться незамеченными у человека с нормальным или незначительно увеличенным ИМТ. Есть термин Skinny Fat, или «толстые худышки» — он относится к людям, которые имеют слаборазвитые мышцы и повышенный процент подкожного жира (от 20-22%). Повышенный процент подкожного жира при средней массе тела может наблюдаться как у женщин, так и у мужчин.
В представлении большинства врачей, ожирение и метаболический синдром — синонимы, но ключевым признаком метаболического синдрома является инсулинорезистентность, а не ожирение.
В связи со сказанным научный интерес могут представлять активные компоненты 1-DNJ и пептиды поджелудочной железы IPH LGAT. Они способны влиять на инсулиновый рецептор и повышать чувствительность тканей к инсулину, что сопровождается активацией метаболизма инсулин-зависимой глюкозы.
1-Дезоксиноиримицин (DNJ) — это природный аналог D-глюкозы с многообещающей физиологической активностью in vivo. Он может ингибировать α-глюкозидазу в тонком кишечнике и печени, усиливать экспрессию мРНК адипонектина в более белой жировой ткани, замедлять старение кровеносных сосудов и влиять на обратный метаболизм холестерина. [3-6] В силу потенциальной лекарственной ценности DNJ продукты, обогащенные им, могут использоваться в пероральном лечении сахарного диабета.
Интерес также представляют короткие пептиды IPH. Это сверхточные и максимально эффективные пептиды для восполнения дефицита. Короткие пептиды IPH синтезируют из белка морских жителей — устриц, морских ежей, креветок и др.
Результаты клинических исследований показали, что пептиды IPH LGAT способствуют нормализации углеводного обмена и процессов пищеварения (уменьшению вздутия, тяжести в животе и других симптомов внешнесекреторной недостаточности). Их возможно использовать для профилактики негативного действия различных токсических факторов, алкоголя и принимаемых лекарственных препаратов.
Пептидное соединение – тетрапептид LGAT — структурных аналогов не имеет. В результате экспериментального изучения установлено, что тетрапептид Lys-Glu-Asp-Trp не обладает токсичностью.
Изменение образа жизни, контроль за полноценным питанием и сном, устойчивость к стрессу и добавление нутрицевтической поддержки извне – основа профилактики инсулинозависимых заболеваний.
Литература
- Wang C.H., Wei Y.H. Role of mitochondrial dysfunction and dysregulation of Ca2+ homeostasis in the pathophysiology of insulin resistance and type 2 diabetes // J. Biomed. Sci. 2017. Vol. 24. № 1. P. 70.
- McCracken E., Monaghan M., Sreenivasan S. Pathophysiology of the metabolic syndrome // Clin. Dermatol. 2018. Vol. 36. № 1. P. 14–20.
- Шуан Е., Киджима Р., Хонма Т., Ямамото К., Хатакеяма У., Китано У. и др. 1-дезоксиноиримицин ослабляет старение эндотелиальных клеток пупочной вены человека, ускоренное высоким уровнем глюкозы. Экспериментальная геронтология. 2014; 55: 63-69.
- Конг ВХ, О Ш, Ан ИР, Ким КВ, Ким Дж.Х., Со ЮВ. Эффекты против ожирения и улучшения чувствительности к инсулину с помощью 1-дезоксиноиримицина на животных моделях. Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии. 2008; 56: 2613-2619.
- Накагава К. Исследования, направленные на ингибирование альфа-глюкозидазы, антиангиогенные эффекты и регуляцию модификации липидов: предпосылки, оценка и проблемы при разработке пищевых ингредиентов для терапевтических целей. Biosci Biotechnol Biochem. 2013; 77: 900-908.
- Якубке Х.-Д., Ешкайт X. Аминокислоты, пептиды, белки: Пер. с нем. — М.: Мир, 1985. — 456 с.
www.mdconsultant.ru Крохмалева
