Отбеливание кожи как косметическая процедура появилось в 16-м веке в Англии во времена правления Елизаветы I. Королева использовала для этих целей пастилки мышьяка, содержащие минимальную дозу яда. Призрачно-белая, практически прозрачная кожа стала популярной и долго признавалась каноном, создав “елизаветинский” идеал красоты.
Дамы считали, что белизна кожи свидетельствует о более высоком положении в обществе и повышает их шансы в матримониальном смысле. В 19-м веке в России барышни пили уксус и использовали ртуть, создавая хрупкий образ и “интересную бледность”.
К счастью, сегодня подобные методы не применяются, но борьба с неравномерно пигментированной кожей остается более чем актуальной. Решать задачу нежелательной пигментации можно и нужно, но всегда ли и мы задумываемся о разумности своих действий в борьбе с дисхромиями?
Начнем с того, что меланогенез – один из способов приспособления организма к условиям выживания и мощнейший фактор защиты ДНК. Меланоциты, вырабатывающие меланин, относятся к клеточным популяциям, поддерживающим барьерно-защитные функции кожи. Меланин играет роль экрана, защищая эпидермис от ультрафиолетового и рентгеновского излучения. Но это не просто экран, а и защита от последствий агрессивного воздействия (ловушка для активных продуктов облучения, ингибитор перекисного окисления липидов), поскольку меланин способен связывать тяжелые металлы и двухвалентное железо – инициатор окисления.
“Родом” меланоциты из нервного гребня, как и клетки нервной системы, и подобно нейронам они имеют многогранное тело и разветвленные отростки – дендриты. Небольшое количество меланоцитов “живет” в дерме, но в норме меланин они не производят. Эти клетки могут по мере необходимости подниматься к дермо-эпидермальному соединению (ДЭС), проходить сквозь него и располагаться на базальной мембране, становясь стандартными меланоцитами со стандартной задачей – синтезом меланина.
Бывает и так, что по непонятным причинам ДЭС не пропускает меланоциты, тогда они агрегируются под базальной мембраной и начинают секретировать меланин, формируя невус. Непигментированные меланоциты выделяют в дерму значительное количество факторов роста эндотелия, стимулируя образование новых кровеносных сосудов. Но случаи, когда эти клетки покидают дерму, скажем так, происходят нерегулярно. Основной резервуар для пополнения популяции меланоцитов сосредоточен в волосяных фолликулах. Именно оттуда предшественники зрелых меланоцитов начинают свое “путешествие” в эпидермис при необходимости. Соотношение зрелых меланоцитов и кератиноцитов составляет в норме 1:10, но может меняться в зависимости от ситуации, например, при интенсивной повторяющейся инсоляции.
Рис. 1 Ассоциация меланоцитов и кератиноцитов
Меланин, синтезированный в меланоцитах, переносится в окружающие кератиноциты через дендритные отростки; это содружество клеток называется меланиновой эпидермальной единицей, каждый из меланоцитов может быть связан с 35-40 кератиноцитами. В кератиноците меланосомы формируют защитную “шапочку” над ядром, чтобы защитить ДНК от возможных повреждений ультрафиолетом.
Был проведен очень интересный эксперимент: в клеточной культуре соединили кератиноциты от светлокожего донора и меланоциты, взятые у человека с темной кожей. Так вот, когда был выращен эпидермис, обнаружилось, что меланоциты производили столько меланина, сколько выделяют клетки светлой кожи. Иными словами, количество синтезируемого меланина – это вопрос к кератиноцитам.
Меланоциты продуцируют два типа пигмента: коричнево-черный эумеланин и желто-красный феомеланин. Эумеланин – высокостабильная молекула, которая корректно защищает кожу, поглощая свободные радикалы, высвобождающиеся при трансформации энергии фотона света. А вот феомеланин плохо справляется с этой задачей, — под воздействием фотонов он сам становится источником свободных радикалов. Именно поэтому светлой коже инсоляция наносит гораздо более значительный вред.
Рис. 2 Распределение меланосом в светлой и темной коже
Поскольку меланоциты на базальной мембране имеют высокий миграционный потенциал, они равномерно распределяются по поверхности кожи, обеспечивая однородность ее тона у молодых людей. Считается, что кератиноциты выделяют в межклеточное пространство аттрактант, привлекающий меланоциты, а сами меланоциты — репеллент, “метя” территорию, и это помогает создавать мозаичный рисунок их расположения. Но с возрастом ситуация меняется.
Во-первых, каждые 10 лет после тридцатилетия мы теряем до 10% меланоцитов, способных продуцировать пигмент. Во-вторых, оставшиеся клетки становятся неоднородными – большими и маленькими, меняется взаимодействие между кератиноцитами и меланоцитами, равномерность распределения пигментосинтезирующих клеток нарушается, не совсем здоровые меланоциты начинают локально синтезировать аномально много меланина в ответ на инсоляцию. Пигментные пятна становятся отличительным признаком стареющей кожи. Электронно-микроскопический анализ этих поражений показывает увеличение числа меланоцитов выше ДЭС, а также увеличение количества меланосомных комплексов в окружающих кератиноцитах. В настоящее время этот вопрос мало изучен. Борьба с пигментными пятнами — это фактически борьба с неизвестностью, поэтому процесс столь долговременный и нелегкий.
Но в любом случае есть два основных пути устранения нежелательной пигментации – ингибировать тирозиназу, чтобы блокировать образование меланина, и блокировать транспорт меланина в кератиноциты.
В таблице 1 дана классификация депигментирующих агентов по механизму их воздействия.
Табл. 1 Классификация депигментирующих агентов
| Стадия синтеза меланина | Воздействие | Активные молекулы |
| До синтеза меланина | Транскрипция тирозиназы | Третиноин, с-2 церамид |
| Ингибирование плазмина | Транексамовая кислота | |
| Во время синтеза меланина | Ингибирование тирозиназы | Гидрохинон, азелаиновая кислота, койевая кислота, арбутин, экстракт лакричника, резвератрол, эллагиновая кислота, 4-гидроксианизол |
| Захват свободных радикалов | Аскорбиновая кислота, гидрокумарины | |
| После синтеза меланина | Деградация тирозиназы | Линолевая и α-линоленовая кислоты |
| Ингибирование транспорта меланосом | Ниацинамид, ингибиторы сериновой протеазы, ретиноиды, лецитин, соевый трипсиновый ингибитор | |
| Ускорение кожного обмена | Молочная кислота, гликолевая кислота, линолевая кислота, ретиноевая кислота | |
| Хелатирование меди | Койевая кислота, аскорбиновая кислота | |
| Ингибирование вызревания меланосом | Арбутин или дезоксиарбутин | |
| Ингибирование протеазой ингибируемого рецептора 2 | Соевый ингибитор трипсина |
Борьба с пигментацией — длительный процесс, даже если речь идет о лазерных процедурах. Нужно время. Поэтому процедуры обычно требуют подготовки — например, используют пилинг, что помогает быстрее отшелушить верхние пласты рогового слоя и повысить барьерную функцию кожи. Затем уже идет атака на меланин.
Как уже было сказано, природа дисхромий до конца не изучена, однако ясно, что дело не только в ультрафиолетовых лучах. Провоцировать образование темных пятен могут и механические повреждения, и температурные, химические, токсические воздействия, а еще инфекционные и паразитарные заболевания, нарушение работы эндокринной системы или физиологическое изменение гормонального фона (например, беременность), несвоевременно или неудачно проведенная косметическая процедура, прием медицинских препаратов.
Логично, что современный подход к отбеливанию со стороны производителей косметики предполагает не только блокировку синтеза меланина и его трансфер в кератиноциты, но и оздоровление самих меланоцитов, кератиноцитов и фибробластов. Кроме того, следует сказать, что есть и другие причины появления старческих пигментных пятен.
Проблемы с неравномерной пигментацией напрямую связаны со старением организма и накоплением в клетках (фибробластах, кератиноцитах) пигмента жирового происхождения – липофусцина. Размер агрегатов липофусцина, которые проявляются внешне как пигментные пятна, резко увеличивается на последних стадиях клеточного старения. Накопление липофусцина отражает биологический возраст организма, не зря его называют “старческим пигментом”.
Если клетка состарилась, то механизмы восстановления уже не тратят энергию на то, чтобы избавляться от “мусора”, и клетка обречена на гибель. Но парадокс заключается в том, что именно липофусцин провоцирует клетку к “суициду”, — значит, надо найти способ препятствовать его накоплению. Как? Следует стимулировать аутофагию (систему самоочищения клетки за счет переработки внутриклеточной вакуолью аутофагосомой отслуживших свое элементов). Система аутофагии, являясь базовой надзорной системой над клеточным и тканевым благополучием, влияет на множество процессов, особенно интенсивных протекающих в молодом возрасте.
Общеизвестно, что лучшее омолаживающее воздействие оказывают не те активные ингредиенты, которые призваны решать точечные проблемы (например, активизация синтеза коллагена, эластина или гиалуроновой кислоты), а те, которые оздоравливают клетки. В этом случае клетки не нуждаются в дополнительной стимуляции к синтезу компонентов и сами работают в “режиме молодости”.
Беда в том, что стандартные блокаторы синтеза меланина в деле уменьшения продукции липофусцина не помощники, они не влияют на процессы его образования, однако провоцируют окисление, то есть ухудшают ситуацию. Поэтому людям старше 55-60 лет надо особенно ответственно отнестись к средствам устранения нежелательной пигментации.
RF-лифтинг, фотоомоложение, глубокие пилинги, лазерные шлифовки и другие процедуры, предполагающие серьезное вмешательство в кожный гомеостаз (а попытка блокировать синтез меланина – серьезное вмешательство), являются сильными факторами стресса. Для того, чтобы воздействие было максимально эффективным, необходимо заботиться о поддержании системы, отвечающей за очищение клеток. И важнейший момент: следует попытаться понять причину возникновения дисхромии, а затем уже обрушиваться на кожу со всей мощью современных методов, устраняющих последствия, но никак не причины.
Автор: Елена Гущина, представитель компании Silab, France в России – автор, колумнист:
портал Space-Health.ru & журнал «Пространство Здоровья SpaceHEALTH»
Читайте в зимнем номере журнала SpaceHEALTH!
